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SFB 581: Molekulare Modelle für Erkrankungen des Nervensystems
Fachliche Zuordnung
Medizin
Biologie
Biologie
Förderung
Förderung von 2000 bis 2012
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5484259
Die Zahl der Genmutationen, die mit Krankheiten des Nervensystems in Verbindung gebracht werden, steigt Jahr für Jahr. Bei der Forschung, der sich die Mitglieder des Sonderforschungsbereichs widmen, spielen deshalb die Krankheitsmodelle eine wichtige Rolle, bei denen die Auswirkungen solcher Gendefekte untersucht werden. Dies kann sich zum Beispiel darin äußern, dass Proteine nicht mehr richtig funktionieren und der Zellstoffwechsel gestört wird. Bislang wurde die primäre Auswirkung der Mutationen vor allem an Einzelzellen oder im Gewebeverbund erforscht, z.B. an Hefezellen oder bei der Maus und Fruchtfliege. Dabei hat sich gezeigt, dass die verwendeten Modelle auch ein großes Potenzial für die Untersuchung von komplexen Krankheitsprozessen besitzen: mit ihnen lassen sich nicht nur die primären, sondern auch die darauf folgenden Schritte der Krankheitsentstehung ergründen. Zunächst sollen deshalb molekulargenetisch genau charakterisierte Tiermodelle etabliert werden. Parallel zur Analyse dieser Modelle werden Untersuchungen an Zell- und Organkulturen sowie molekulargenetische Forschungen zur Genregulation mit einbezogen. All dies geschieht mit Blick auf mögliche neue Therapiemöglichkeiten. Es sollen Brücken geschlagen werden von der molekularen, zellbiologisch orientierten Grundlagenforschung hin zum Verständnis des vielschichtigen Ablaufs von Krankheitsprozessen. Die Gründung dieses Sonderforschungsbereichs hat wesentlich zur Etablierung des Studiengangs Neurobiologie als Diplom-Studiengang an der Biologischen Fakultät beigetragen. Mitglieder dieses Sonderforschungsbereichs sind an Lehrveranstaltungen im Rahmen dieses Ausbildungsprogramms beteiligt. Viele dieser etablierten Lehrveranstaltungen werden nun auch für Studenten des neugegründeten Studiengangs Molekulare Medizin angeboten. So erfüllt dieser Sonderforschungsbereich nicht nur eine wichtige Rolle für die Forschungsförderung neurobiologischer Arbeitsgruppen an der Universität Würzburg, sondern soll auch zur Nachwuchsförderung und zu Ausbildungsprogrammen im Fach Neurobiologie beitragen.
DFG-Verfahren
Sonderforschungsbereiche
Internationaler Bezug
Singapur
Abgeschlossene Projekte
- A1 - Identifikation von Suszeptibilitätsfaktoren für Demylinisierung und axonalen Schaden bei experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis (Teilprojektleiter Gold, Ralf )
- A2 - Pathomechanismen der sxperimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis bei Mausmutanten mit modulierter Signaltransduktion in Leukozyten (Teilprojektleiter Fischer, Klaus-Dieter ; Jung, Stefan )
- A03 - Immunpathologische Mechanismen bei Tiermodellen für hereditäre Neuropathien (Teilprojektleiter Martini, Rudolf )
- A4 - Mikroglia-spezifische, vektoriell vermittelte Expression von Fremdgenen: Bedeutung für degenerative und entzündliche ZNS-Erkrankungen (Teilprojektleiter Czub, Markus )
- A05 - Auslösung und Therapie einer Ovalbumin-spezifischen experimentellen autoimmunen Encephalomyelitis (Teilprojektleiter Hünig, Thomas )
- A06 - Neuroimmunologische und neurodegenerative Prozesse bei der Ausbreitung von Prionen (Teilprojektleiter Flechsig, Eckhard ; Klein, Michael Andreas )
- A07 - Immunpathogenese des Stiff-Person-Syndroms (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Sommer, Claudia ; Toyka, Klaus V. )
- A08 - Pathogene Mechanismen bei Multipler Sklerose: die Rolle koinhibitorischer Signale der B7/CD28 Familie in der ZNS-Immunregulation (Teilprojektleiter Wiendl, Heinz )
- A09 - Präsentation zerebraler Glykolipide durch Dendritische Zellen auf CD1d und persistierende ZNS-Virus-Infektionen bei der Auslösung der EAE (Teilprojektleiter Lutz, Manfred )
- A10 - Pathophysiologische Relevanz von Zwei-Poren Kaliumkanälen (K2P) für Inflammation und Neurodegeneration in der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis und Multiplen Sklerose (Teilprojektleiter Meuth, Sven G. )
- B01 - Pathogenese der spinalen Muskelatrophie (SMA): Charakterisierung der spezifischen Rolle des SMN Proteins in Tiermodellen und Motoneuron-Zellkulturen (Teilprojektleiter Sendtner, Michael A. )
- B04 - Die Rolle neurotropher Faktoren bei der Pathogenese von Motoneuronerkrankungen: Untersuchungen an Gen-Knockout Mäusen (Teilprojektleiter Sendtner, Michael A. )
- B05 - Molekulare Mechanismen des Überlebens, der Migration und der Axonregeneration von Nervenzellen bei Mausmutanten mit Fehlsteuerung der Raf-Wirkung (Teilprojektleiter Rapp, Ulf Rüdiger )
- B6 - Genetische Modulation der Neurodegeneration: CSP-knock-out-Mutanten von Drosophila als Modellsystem (Teilprojektleiter Buchner, Erich )
- B7 - Zellkultur- und Tiermodelle zur Aufklärung der gewebsspezifischen Pathogenese der Emery-Dreifuss Muskeldystrophie (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Dabauvalle, Marie-Christine ; Müller-Reible, Clemens Rainer )
- B8 - Drosophila als Modellsystem zur Beeinflussung pathophysiologischer Prozesse in Polyglutamintrakt-Expansionserkrankungen (Teilprojektleiter Pflugfelder, Gert O. )
- B09 - Multiple molekulare Defekte des zentralen Serotoninsystems und ihre Rolle in der Pathophysiologie neuropsychiatrischer Erkrankungen (Teilprojektleiter Lesch, Klaus-Peter )
- B13 - Untersuchungen zur molekularen Pathologie der Sorsby Fundusdystrophie: Die Rolle der extrazelulären Matrix bei der Degeneration des Netzhaut-/Aderhautkomplexes (Teilprojektleiter Weber, Bernhard H.F. )
- B14 - Drosophila als Modellsystem zur Untersuchung von RhoGTPasen regulierten Kinasen aus der PAK-Familie sowie der Kinasen CK2 und RSK in neurologischen Erkrankungsprozessen (Teilprojektleiter Raabe, Thomas )
- B15 - Dysfunktion zentraler Neurotransmittersysteme in Kir3-defizienten Mausmutanten (Teilprojektleiter Karschin, Andreas )
- B16 - Die Rolle der neuronalen Adhäsionsmoleküle N-Cadherin und NCAM bei synaptischer Plastizität und Neuritenwachstum (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Baumgartner, Werner ; Drenckhahn, Detlev ; Golenhofen, Nikola )
- B17 - Analyse von corticosteroid-induzierten Signalmechanismen, die Gedächtnis und Langzeitpotenzierung beeinflussen (Teilprojektleiter Wiese, Stefan )
- B18 - Defekte im RNA-Metabolismus als Ursache von neuronaler Degeneration: Molekulare Analyse der Motoneuronen-Erkrankungen SMA und DSMA1 (Teilprojektleiter Fischer, Utz )
- B20 - Defekte im RNA Metabolismus als Ursache von neuronaler Degeneration: Molekulare Analyse der Retinitis pigmentosa (Teilprojektleiter Fischer, Utz ; Winkler, Christoph )
- B21 - Synaptische Proteine bei Drosophila: Ein Modell für neurodegenerative Prozesse (Teilprojektleiter Buchner, Erich )
- B22 - Molekulare Mechnismen der Plastizität präsynaptischer aktiver Zonen (Teilprojektleiter Heckmann, Manfred )
- B23 - Mechanismen der Akkumulation von Ca2+-Kanälen an aktiven Zonen (Teilprojektleiter Sigrist, Stephan J. )
- B24 - Untersuchung von Krankheitsmechanismen an Motoneuronen eines Mausmodells für spinale Muskelatrophie mit Ateminsuffizienz (SMARD1) (Teilprojektleiterin Jablonka, Sibylle )
- B26 - Rolle von Myc und Miz1 in der Neurogenese im Zentralnervensystem (Teilprojektleiter Eilers, Martin )
- B27 - Molekulare Mechanismen der Plastizität präsynaptischer aktiver Zonen (Teilprojektleiter Heckmann, Manfred )
- B28 - Störungen im Schlaf-Wachverhalten verursacht durch Transmissionsdefekte an dopaminergen und serotonergen Tripartite Synapsen am Modell Drosophila (Teilprojektleiterin Förster, Charlotte )
- V01 - Zentrale Aufgaben des Sonderforschungsbereichs (Teilprojektleiter Sendtner, Michael A. )
- Z2 - Bedeutung von oxidativem Stress und Entzug neurotropher Faktoren bei der Pathogenese von Demenzerkrankungen: Neurochemische Untersuchungen (Teilprojektleiter Gerlach, Manfred ; Riederer, Peter )
- Z03 - Zentrales Serviceprojekt für Morphologie, insbesondere Elektronenmikroskopie (Teilprojektleiterin Asan, Esther Silke )
- Z04 - Konfokale Mikroskopie (Teilprojektleiter Sendtner, Michael A. )
Antragstellende Institution
Julius-Maximilians-Universität Würzburg
Sprecher
Professor Dr. Michael A. Sendtner