Die Funktion von EBA140 für die Invasion von Plasmodium falciparum in den Wirtserythrozyten und die Identifizierung des EBA140 Rezeptors

• Antragsteller: Professor Dr. Tim-Wolf Gilberger
• Fachliche Zuordnung: Parasitologie und Biologie der Erreger tropischer Infektionskrankheiten
• Förderung: Förderung von 2000 bis 2009
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5239138

Malaria tropica ist die bedeutendste Tropenkrankheit der Welt. Sie wird verursacht durch den Einzeller Plasmodium falciparum. Die Pathophysiologie dieser Erkrankung wird bestimmt durch die Vermehrung der Parasiten in den Erythrozyten des Wirtes, die anschließende Zerstörung der Erythrozyten und der einsetzenden Immunantwort. Voraussetzung für die erythrozytäre Entwicklung des Parasitens ist sein Eindringen in den Erythrozyten. Die parasitären Moleküle, die an der Invasion der Wirtszelle beteiligt sind, sowie die Rezeptoren auf der Oberfläche der Wirtszelle, bieten vielversprechende Angriffspunkte für die Entwicklung von Impfstoffen und neuen Chemotherapeutika. Das Ziel des Forschungsvorhabens ist es, die Funktion des parasitären Proteins EBA140 bei der Invasion des Parasiten zu klären, und den Rezeptor für das parasitäre Protein auf der Oberfläche des Wirtserythrozyten zu identifizieren. Zur funktionellen Unterstützung von EBA140 bei der Invasion in die Erythrozyten sollen EBA140 defiziente P. falciparum Klone hergestellt und deren Invasions-Phänotypen analysiert werden. Zur Identifizierung des erythrozytären Rezeptors von EBA140 sollen Teile des EBA140 Gens auf der Oberfläche von "Chinese Hamster Ovary" (CHO) Zellen exprimiert und die Bindungseigenschaften dieser Zellen an Neuraminidase behandelten, Trypsin behandelten und mutierten Erythrozyten getestet werden. Im Verlängerungszeitraum sollen die Untersuchungen auf weitere Mitglieder der EBA-Familie ausgedehnt und überlappende Funktionen der EBA Proteine untersucht werden.

• DFG-Verfahren: Emmy Noether-Nachwuchsgruppen