Die C5a Rezeptor 1- Aktivierung als Regulator der Autoantikörperproduktion bei Pemphigoid-Erkrankungen (A03)

• Fachliche Zuordnung: Immunologie
• Förderung: Förderung seit 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 454193335

Das Komplement-Spaltprodukt C5a treibt die Entzündung in der Effektorphase von Pemphi-goid-Erkrankungen (PE). Die Rolle von C5a bzgl. der Induktion/Aufrechterhaltung entzündlicher IgG-Autoantikörper (AAbs) ist jedoch kaum verstanden. A03 untersucht den Einfluss der C5a/C5aR1-Aktivierung auf die Bildung Kollagen Typ VII-(COL7) spezifischer IgG AAbs und deren Fc-Glykosylierungsmuster in einem aktiven PE-Mausmodell. Wir erwarten ein detailliertes Verständnis der C5aR1-vermittelten Mechanismen, die der Induktion, Aufrechterhaltung und dem Isotyp-Switch von COL7-spezifischen IgG-AAbs zugrunde liegen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1526: Pathomechanismen Antikörpervermittelter Autoimmunerkrankungen (PANTAU): Erkenntnisse durch Pemphigoiderkrankungen
• Antragstellende Institution: Universität zu Lübeck
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Jörg Köhl