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Balance epigenetischer und mTOR-Signalwege beim VHL-assoziierten klarzelligen Nierenzellkarzinom (P13)
Fachliche Zuordnung
Biochemie
Entwicklungsbiologie
Nephrologie
Zellbiologie
Entwicklungsbiologie
Nephrologie
Zellbiologie
Förderung
Förderung seit 2021
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 431984000
Die Inaktivierung des VHL Tumorsuppressorgens ist zentraler Mechanismus bei der Entstehung des ccRCC. Die Tumorentwicklung und Progression setzt häufig Zweitmutationen in Genen voraus, die epigenetische Modifikationen oder mTOR-Signalwege kontrollieren. Um Einblick in die Pathogenese des ccRCC zu erhalten, werden wir untersuchen, welche molekularen und zellulären Auswirkungen die Deregulierung der epigenetischen Kontrolle durch die Histon-Methyltransferasen MLL3/4 und die Hyperaktivierung des PI3K-Akt-mTOR-Signalweges hat. Zentrales Ziel ist es, Einblick in das Wechselspiel epigenetischer und mTOR-Signalwege zu erhalten. Wir werden hierbei innovative Methoden der Genomics und Proteomics kombinieren mit C. elegans als Modellsystem.
DFG-Verfahren
Sonderforschungsbereiche
Teilprojekt zu
SFB 1453:
Nephrogenetik (NephGen)
Antragstellende Institution
Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter
Professorin Elke Neumann-Haefelin; Professor Dr. Marc Timmers