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Die Rolle des Komplements und anderer immunrelevanter Gene bei der Resistenz von Regenbogenforellen (Oncorhynchus mykiss) gegenüber Myxobolus cerebralis, dem Erreger der Drehkrankheit der Salmoniden.

Fachliche Zuordnung Tierzucht, Tierernährung, Tierhaltung
Förderung Förderung von 2006 bis 2009
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 31640339
 
Erstellungsjahr 2009

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Die Entschlüsselung molekularen Mechanismen der unterschiedlichen Resistenz gegenüber parasitären Reaktionen ist eine wichtige Voraussetzung, um die Grundlage für die Selektion im Hinblick auf eine verbesserte Resistenzlage zu schaffen. Der Grundgedanke dieses Projektes ist, dass die unterschiedliche Resistenz von verschiedenen Regenbogenforellen-Linien gegenüber einer Infektion mit Myxobolus cerebralis, dem Erreger der Drehkrankheit der Salmoniden, auf unterschiedlichen Reaktionen des unspezifischen Immunsystems beruht. Es wurden verschiedene Gene ausgewählt, von denen bereits bekannt ist, dass sie bei verschiedenen, vor allem auch parasitären Infektionen von Fischen eine Rolle bei der Immunreaktion spielen können. Anhand dieser Gene wurde die Reaktion einiger Teile des unspezifischen Immunsystems vergleichend bei einer sehr empfänglichen Regenbogenforellen-Linie und einer Regenbogenforellen-Linie mit gesteigerter Resistenz mittels real-time PCR mit dem Fluorophor SYBR-Green dargestellt. Eine Expression der untersuchten Gene konnte in allen Gruppen nachgewiesen werden. Es konnte ebenfalls gezeigt werden, dass bei beiden Linien eine unterschiedliche Expression aller untersuchten Gene als Reaktion auf die Infektion mit M.cerebralis stattfand. Jedoch zeigte bei den bisherigen Untersuchungen nur ein Gen, TGF-?, ausschließlich bei der deutschen, weniger empfänglichen Linie H, eine erhöhte Expression nach der Infektion mit M. cerebralis, während zwei Subtypen des Komplementfaktors C3 im untersuchten Gewebe eine erniedrigte Expression aufwiesen. Es bedarf weiterer Untersuchungen, um diese unterschiedliche Reaktion eingehender zu untersuchen. Des Weiteren wurde eine Funktion von iNOS, die Freisetzung von reaktivem Stickstoffoxid (NO) anhand von S-Nitroso-N-Acetyl-Penicillamin (SNAP) simuliert. Es konnte bereits nach zwei Stunden ein signifikanter Rückgang der lebenden Triactinomyxon-Sporen festgestellt werden Eine steigende Anzahl der defekten Amöboidkeimzellen wurde sowohl mit Dauer der Inkubation als auch mit steigender Konzentration von SNAP nachgewiesen, obgleich eine gewisse Resistenz der Triactinomyxon-Sporen gegenüber NO zu bestehen schien.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

  • (2007): Relative quantification of immune-regulatory genes in two rainbow trout strains, Oncorhynchus mykiss, after exposure to Myxobolus cerebralis, the causative agent of whirling disease. Parasitol. Res. 101: 1019-1027
    Vanessa I. C. Severin, Mansour El-Matbouli
 
 

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