Enforced virus replication as a mechanism for immune activation during virus infection: Relevance for virus persistence and vaccination strategies (C06)

• Fachliche Zuordnung: Virologie
• Förderung: Förderung von 2014 bis 2018
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 47100475

Ziel des Projektes ist es, die forcierte Virusreplikation so zu modifizieren, das eine chronische Virusinfektion verbessert wird. Zu diesem Zweck wurden in der vorangegangenen Förderperiode vier wichtige Ziele erreicht: 1) Wir haben die Rolle der forcierten Virusreplikation bei Immunphathologie bestimmt. 2) Wir haben festgestellt, dass die chronische Virusinfektion die Signatur des Typs I Interferon (IFN-I) moduliert und die forcierte Virusreplikation vermindert. 3) Wir fanden heraus, dass Ceacam1 (Ceacam1), B-Myb (Mybl2) und CD103 (Itgae) wichtige molekulare Regulatoren der forcierten Virusreplikation sind. 4) Wir haben festgestellt, dass die forcierte Virusreplikation für den Impferfolg mit einem Impfvektor wichtig ist. In der neuen Förderperiode wollen wir feststellen, wie die Modulation der forcierten Virusreplikation bei chronischer Virusinfektion vorteilhaft sein kann. Mechanistisch werden wir uns auf Ceacam1 (Ceacam1), B-Myb (Mybl2) und CD103 (Itgae) konzentrieren.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 60: Interaktion von Viren mit Zellen des Immunsystems bei persistierenden Virusinfektionen: Grundlagen für Immuntherapie und Impfungen
• Antragstellende Institution: Universität Duisburg-Essen
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Karl Sebastian Lang