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Projekt
Interaktion von thrombozytären Enzündungsmediatoren und deren Rezeptoren CXCR4 und CXCR7 für die Thrombozytenfunktion und Inflammation
Antragsteller
Professor Dr. Meinrad Paul Gawaz
Fachliche Zuordnung
Kardiologie, Angiologie
Förderung
Förderung von 2011 bis 2019
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 190538538
Thrombozyten spielen eine zentrale Rolle bei Reparaturvorgängen von vaskulären Läsionen und nach Gewebeschädigung. Nach Aktivierung setzen Thrombozyten CXCL12 (SDF-1-alpha) und "macrophage migration inhibitory factor" (MIF) frei, die an die Chemokinrezeptoren CXCR-4 und CXCR-7 binden. Thrombozytäres CXCL12 und MIF regulieren das Überleben ("survival") von Thrombozyten (autokrine Funktion) und die Funktion von CXCR-4 und CXCR-7-positiven Zellen wie Monozyten und Progenitorzellen (parakrine Funktion) und damit Inflammation. Ziel des Teilprojektes ist es, die in der ersten Förderperiode erarbeiteten Ergebnisse weiter zu verfolgen mit Schwerpunkt auf der "in vivo" Evaluierung. Es sollen a) die autokrinen Mechanismen von CXCL12/MIF und deren Rezeptoren CXCR-4/-7 und deren Bedeutung für die Thrombozytenfunktion, die Plättchenneubildung (Megakaryopoiese) und das Überleben in der Zirkulation ("life span") untersucht werden, b) die parakrinen Mechanismen von Plättchen-CXCL12/MIF hinsichtlich Funktion von Monozyten und deren Bedeutung für die Inflammation nach Gewebeschädigung analysiert werden, und 3) neue Wirkstoffe und therapeutische Strategien entwickelt werden, um die Thrombozyten-relevante Gewebereaktion/-adaptation bei Schlaganfall und Herzinfarkt zu beeinflussen.
DFG-Verfahren
Klinische Forschungsgruppen
Beteiligte Personen
Madhumita Chatterjee, Ph.D.; Dr. Iris Müller
