Zellzyklus Regulation am G2/M Übergang (A16)

• Fachliche Zuordnung: Pathologie
• Förderung: Förderung von 2005 bis 2010
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5483209

Nicht zeitgerechter proteasomaler Abbau von Zellzyklus Regulatoren ist ein wichtigerMechanismus der Tumorentstehung. NIPA ist ein F-Box Protein der SCFNIPA E3 Ligase undinduziert die Ubiquitinierung und den proteasomalen Abbau von Cyclin B1 in der Interphase.NIPA wird am G2/M Übergang funktionell inaktiviert und nachfolgend abgebaut. Diesgewährleistet, dass Cyclin B1 zeitgerecht akkumulieren kann. Ziele des Antrages sind 1. denMechanismus der funktionellen Inaktivierung von NIPA am G2/M Übergang aufzuklären, 2. denUbiquitin Ligase Komplex zu identifizieren, der zum Abbau von NIPA selbst führt und 3.Substrate der SCFNIPA E3 Ligase zu identifizieren.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 456: Zielstrukturen für selektive Tumorinterventionen
• Antragstellende Institution: Technische Universität München (TUM)
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Justus Duyster