Beeinflussung der Aktivität renaler, epithelialer Na+-Kanäle (ENaC) im Rahmen des Liddle-Syndroms

• Antragstellerin: Dr. Anke Dahlmann
• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung von 2001 bis 2003
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5332922

Epitheliale Na+-Kanäle (ENaC) kontrollieren den Na+-Einstrom in die Zellen der distalen Nephronabschnitte. Sie sind damit bedeutend für die Einstellung von extrazellulärem Plasmavolumen und Blutdruck. Der Hauptstimulus von ENaC ist das Hormon Aldosteron. Im Rahmen des autosomal-dominant vererbten Liddle-Syndroms hingegen kommt es trotz eines niedrigen Aldosteronspiegels zu einem vermehrten Na+-Einstrom in die epithelialen Zellen. Die Ursache der erhöhten Kanalaktivität ist eine Mutation in der b-g-Untereinheit von ENaC. Betroffene Patienten leiden an einer monogenen, salz-sensitiven Hypertonie mit den resultierenden Folgeschäden. Anhand eines Mausmodells, das die genetischen Veränderungen des Liddle-Syndroms trägt, soll der Pathomechanismus dieses Krankheitsbildes untersucht werden. Um die Rolle der epithelialen Na+-Kanäle zu verstehen, soll ihre Regulation an Hauptzellen isolierter kortikaler Sammelrohre (CCT) mit Hilfe elektrophysiologischer Methoden untersucht werden.

• DFG-Verfahren: Forschungsstipendien