Einfluß von genetischen Faktoren auf die zelluläre Immunität bei der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE)

• Antragsteller: Dr. Bernhard Greve
• Fachliche Zuordnung: Klinische Neurologie; Neurochirurgie und Neuroradiologie
• Förderung: Förderung von 2001 bis 2003
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5309322

Die Multiple Sklerose (MS) ist eine entzündliche Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS), die zu Entmarkung und auch zum Untergang von Axonen führt. Ursächlich für die Erkrankung ist mit hoher Wahrscheinlichkeit die Kombination aus genetischer Prädisposition und z.B. einer Infektion als auslösendem Ereignis. Das Tiermodell der MS ist die Experimentelle Autoimmune Enzephalomyelitis (EAE). Sowohl MS als auch EAE sind durch das Auftreten von autoreaktiven T-Helfer-1 Zellen gekennzeichnet, die in das Hirn- und Rückenmarksgewebe einwandern und dort eine Autoimmunantwort vermitteln. Die Differenzierung dieser Untergruppe von T-Zellen wird durch den Botenstoff Interleukin-12 (IL-12) begünstigt. IL-12 führt zur Produktion von Interferon-g in diesen Zellen. In dem Projekt soll der genetische Einfluß auf diese zellulären Immunmechanismen bei der EAE in Mäusen untersucht werden. Es soll geprüft werden, welche Genregionen mit der Produktion von Interferon-g assoziiert sind und ob eventuelle Unterschiede im Interleukin-12 Gen die Anfälligkeit für EAE beeinflussen. Das Projekt soll - am Beispiel der EAE - helfen, zu verstehen wie Gene das Entstehen einer ZNS-assoziierten Autoimmunkrankheit begünstigen oder hemmen.

• DFG-Verfahren: Forschungsstipendien
• Internationaler Bezug: USA
• Kooperationspartner: Professor Vijay Kuchroo, Ph.D.