Gewebespezifische Inaktivierung von alpha2-Integrin und Nidogen in der Haut - Untersuchungen zur Bedeutung dieser Proteine für physiologische und pathologische Vorgänge in der Haut

• Antragsteller: Professor Dr. Thomas Krieg
• Fachliche Zuordnung: Dermatologie
• Förderung: Förderung von 1999 bis 2004
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5463773

Das hier beschriebene Teilprojekt wurde mit dem Ziel begonnen, die Bedeutung des a2-Integrin- und des Nidogen-Gens für die Entwicklung der Haut, ihre Rolle bei Wundheilungsvorgängen und der Tumorentwicklung herauszuarbeiten. Als experimenteller Ansatz wurde "targeted gene disruption" gewählt. Hierbei soll die gewebespezifische Inaktivierung auf die Haut begrenzt werden und Effekte, die sich daraus für verschiedene physiologische und pathologische Prozesse ergeben, auf molekularer Ebene charakterisiert werden. Alle erforderlichen Targetingvektoren wurden fertiggestellt, entsprechende ES-Zellklone mit homolog integrierten Konstrukten liegen vor. In fast allen Fällen hat die Blastozysteninjektion zu Chimären, aber noch nicht zur Transmission des mutierten Allels in die Keimbahn geführt. Die für die gewebespezifische Inaktivierung erforderlichen Kollagen-Cre-Mauslinien wurden generiert.

• DFG-Verfahren: Forschungsgruppen
• Teilprojekt zu: FOR 265: Zell-Zell- und Zell-Matrixwechselwirkungen in der Haut, Kontrolle von Barriere und Abwehrfunktion
• Beteiligte Personen: Dr. Beate Eckes; Privatdozentin Dr. Roswitha Nischt (†)