Einfluss von CCR4 Liganden auf residente Treg bei Inselzellautoimmunität (B02)

• Fachliche Zuordnung: Immunologie
• Förderung: Förderung seit 2023
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 490846870

Das Krankheitsbild des Typ I Diabetes ist maßgeblich durch eine lokale Fehlfunktion immunologischer Toleranz geprägt und FoxP3+ Treg spielen dabei eine wichtige Rolle. Die Chemokine CCL22 und CCL17 sind wichtige Mediatoren der Treg Migration mit sowohl pro- als auch antiinflammatorischen Funktionen. Wir beabsichtigen den Einfluss dieser beiden Chemokine auf die Induktion, Stabilität und Funktion von Treg im Kontext der Inselzellautoimmunität näher zu untersuchen. Dabei werden wir murine Modelle mit CCL22-Überexpression und CCL22, CCL17 oder CCR4- Defizienz verwenden und diese im Kontext von Typ I Diabetes detailliert charakterisieren.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 355: Heterogenität und funktionelle Spezialisierung regulatorischer T-Zellen in unterschiedlichen Mikromilieus
• Antragstellende Institution: Johannes Gutenberg-Universität Mainz
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Professor Dr. David Anz; Dr. Isabelle Serr