Depression und Metabolisches Syndrom

• Antragstellerin: Privatdozentin Dr. Bettina Weber-Hamann
• Fachliche Zuordnung: Klinische Psychiatrie, Psychotherapie und Kinder- und Jugendspychiatrie
• Förderung: Förderung von 1999 bis 2007
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5171366

Epidemiologische Studien haben gezeigt, daß depressive Patienten ein erhöhtes Risiko haben, kardiovaskuläre Erkrankungen zu erleiden und an den Folgen eines Herzinfarktes zu versterben. Welche kardiovaskulären Risikofaktoren im Rahmen der Depression die erhöhte Inzidenz für kardiovaskuläre Erkrankungen verursachen, ist zur Zeit ein Thema der biologisch psychiatrischen Forschung. In der vorzustellenden Studie soll hierzu ein Zusammenhang zwischen der Depression und dem Metabolischen Syndrom hergestellt werden. Theoretisch liegt es nahe, daß Pathomechanismen für die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen eng mit den depressionstypischen neuroendokrinen Veränderungen zusammenhängen. Hierzu zählen vor allem Hypercortisolaemie, Insulinresistenz, verminderte Wachstumshormon- und Testosteronsekretion bei Männern sowie Hyperandrogenaemie bei Frauen. Diese hormonelle Dysbalance führt zur Ausbildung und Aufrechterhaltung der viszeralen Adipositas, einem wesentlichen Auslöser für die Entstehung des "tödlichen Quartetts", wie das Metabolische Syndrom genannt wurde, das zusätzlich aus Insulinresistenz, Hypertonie und Dyslipidaemie besteht. In der vorzustellenden Studie sollen bei depressiven Patienten die Volumina der intraabdominellen Fettspeicher mittels Computertomographie quantifiziert und mit denen gesunder Kontrollen verglichen werden. Zur weiteren Charakterisierung des viszeralen Fettes sollen die Konzentrationen von Cortisol und Cortison direkt aus dem Gewebe bestimmt werden, um die lokalen Effekte von Cortisol auf das Fettgewebe zu untersuchen. Der Quotient von Cortisol zu Cortison spiegelt hier die Aktivität des Enzyms-b-Hydroxysteroid Dehydrogenase Typ I wieder, das aus inaktivem Cortison aktives Cortisol bildet. Die vermehrte lokale Synthese von Cortisol wiederum stimuliert die Proliferation der viszeralen Adipozyten. Um weitere neuroendokrine Parallelen zwischen Depression und Metabolischem Syndrom aufzuzeigen, soll bei Patienten über einen Behandlungszeitraum von 36 Tagen freies Cortisol im Speichel bestimmt werden, die Insulinsensitivität vor und nach antidepressiver Therapie sowie die Sekretion von Sexualhormonen und Androgenen. Insgesamt trägt die geplante Studie dazu bei, physiologische Veränderungen im Rahmen der Depression aufzudecken, die das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen miterklären könnten. Ein besseres Verständnis der zugrundeliegenden Mechanismen führt zu neuen Möglichkeiten für die Entwicklung präventiver und therapeutischer Strategien.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Person: Professorin Dr. Isabella Heuser