Disorders of hemodynamics and thrombosis in the Ntpdase2-/--Mouse

• Antragstellerin: Dr. Annette Pexa
• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung von 2007 bis 2009
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 49537489

Ziel des hier skizzierten Projekts ist es, die Bedeutung des Enzyms NTPDase2 für hämostatische und thromboregulatorische Prozesse zu untersuchen. NTPDase2 dephosphoryliert extrazellulär Adenosintriphosphat (ATP) zu Adenosinmonophosphat (ADP). Über die purinergen Typ2-Rezeptoren können diese beiden Nukleotide im Extrazellulärraum zelluläre Prozesse beeinflussen. ATP, das Substrat der Enzymreaktion, beeinflusst unter anderem den Blutdruck. ADP, das Produkt der Enzymreaktion der NTPDase2, gilt als Schlüsselsubstanz bei Entstehung und Verfestigung von Thromben im Gefäßsystem. Da die Konzentration beider Substanzen durch die Aktivität der NTPDase2 beeinflusst wird, soll getestet werden, ob die Aktivität dieses Enzyms diese Prozesse ebenfalls beeinflussen kann. Das inhaltliche Ziel ist es, eine genetisch modifizierte Maus zu entwickeln, in der die NTPDase2 nicht mehr aktiv ist (Ntdpase2 knock out-Maus). In dem geschaffenen Modell sollen sowohl der Blutdruck, als auch die Thrombusbildung und -stabilität untersucht werden und die Ergebnisse mit genetisch nicht veränderten Kontrolltieren verglichen werden.

• DFG-Verfahren: Forschungsstipendien
• Internationaler Bezug: USA
• Gastgeber: Professor Simon Christopher Robson, Ph.D.