Bildgebung von NMDA-sensitiven Biomarkern im Spektrum der Schizophrenie

• Antragstellerinnen / Antragsteller: Professor Dr. Ulrich Ettinger; Professor Dr. Joseph Kambeitz; Professorin Dr. Alexandra Philipsen
• Fachliche Zuordnung: Biologische Psychiatrie ; Biologische Psychologie und Kognitive Neurowissenschaften
• Förderung: Förderung seit 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 491177199

Die Glutamat-Hypothese ist derzeit eine der vielversprechendsten Theorien der Pathophysiologie der Schizophrenie. Trotz intensiver Erforschung der Rolle glutamaterger Dysfunktion bei Schizophrenie und Versuchen, neue Antipsychotika zu entwickeln, die am Glutamat-System ansetzen, weiß man sehr wenig über die Rolle von Glutamat im weiteren Spektrum der Erkrankung. Konkret ist sehr wenig darüber bekannt, ob Glutamat eine Rolle in der Schizotypie spielt, dem ansonsten gut untersuchten Phänotyp, der eine subklinische Expression der Schizophrenie darstellt. Des Weiteren gibt es in der Literatur keine direkten Vergleiche zwischen Versuchspersonen unter dem Einfluss von Ketamin und Patient*innen mit Schizophrenie. Daher hat dieses Projekt zwei große Ziele. Erstens werden die Auswirkungen einer subklinischen, psychotomimetischen Dosis von Ketamin auf die Leistung in perzeptuell-kognitiv-motorischen Paradigmen sowie ihrer neuronalen Korrelate mittels der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) in Versuchspersonen untersucht, die nach ihren Schizotypie-Werten stratifiziert wurden. Zweitens werden die Ergebnisse dieser Studie mit den Ergebnissen einer parallelen Studie an Patient*innen mit Schizophrenie verglichen, um die Grenzen glutamaterger Dysfunktionen in der Schizophrenie aufzuzeigen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen