Spezifikation fronto-striataler und limbischer Hirnaktivität während Symptomprovokation bei Patienten mit Zwangsstörungen
Zusammenfassung der Projektergebnisse
Die pathologische Angst und Anspannung im Rahmen der Zwangssymptomatik konnte zum Zeitpunkt des Projektbeginne nur vereinzelt mit einer Aktivität der Amygdala, einer wesentlichen Struktur für emotionale Reaktionen und konditionierte Angst, in Verbindung gebracht werden. An zwei unabhängigen Stichproben unmedizierter Patienten gelang es eine Hyperaktivierung der Amygdala während der Provokation mit individualisierten störungsrelevanten Bildreizen nachzuweisen. Dies war maßgeblich durch die Anwendung methodisch verbesserter Parameter, die die schnellen Aktivierungsanstiege und ebenso starke Habituation der Amygdala‐Antwort beachteten. Mittels multivariater Analyse konnte zudem demonstriert werden, dass diese Hyperaktivierung nicht auf einzelne Symptomsubgruppen zurückzuführen ist, sondern ein gemeinsames neuronales Korrelat zu sein scheint. Die Bedeutung des limbischen in Ergänzung zum kortiko‐striatalen Schaltkreis bei der Vermittlung der Zwangssymptomatik, insbesondere der von Patienten berichteten Angst und Anspannung, wird damit untermauert. Hyperaktivierungen frontaler Areale wie z.B. dem orbitofrontalen Kortex (OFC), die bekanntermaßen in das Herunterregulieren von Emotionen und die Löschung von Angstreaktionen involviert sind, deuten auf ein selektives Regulationsdefizit im Bezug auf störungsrelevante Reize hin und könnten Ausdruck eines kompensatorischen Kontrollbemühens sein. Analysen des funktionellen Zusammenspiels von Amygdala und OFC belegen in beiden unabhängigen Stichproben eine reduzierte Konnektivität dieser Gegenspieler der Emotionsregulation beim passiven Betrachten oder vertieften selbst‐referentiellen Verarbeiten der Reize. Das es sich dabei jedoch um kein generelles Regulationsdefizit handelt, macht der Befund deutlich, dass unter Distraktionsbedingungen die Amygdala‐Reaktion gedämpft und die Konnektivität zwischen Amygdala und OFC intakt ist. Netzwerkanalysen könnten zukünftig wertvolle Informationen darüber liefern, welches Areal die Konnektivität zwischen Amygdala und OFC beeinflusst und dazu beiträgt, dass bei ausreichender Aufmerksamkeitskapazität Patienten objektiv nicht bedrohliche Reize als bedrohlich bewerten und entsprechend affektive Reaktionen ausgelöst werden.
Projektbezogene Publikationen (Auswahl)
- (2010). Cortico‐amygdalar hyperactiva‐ tion in obsessive‐compulsive disorder during individually tailored symptom provocation. Poster presented at the Annual Meeting of the Cognitive Neuroscience Society, Montréal, Canada.
Simon, D., Adler, N., Kaufmann, C., Kathmann, N.
- (2010). Fronto‐striato‐ limbic hyperactivation in obsessive‐compulsive disorder during individually tailored symptom provocation. Psychophysiology, 47 (4), 728‐738
Simon, D., Kaufmann, C., Müsch, K., Kischkel, E. and Kathmann, N.
- (2011). Auditory novelty processing is enhanced in obsessive‐compulsive disorder. Depression and Anxiety, 28 (10), 915‐ 923
Ischebeck, M., Endrass, T., Simon, D., and Kathmann, N.
- (2012). A pilot study on the validity of using pictures and videos for individualized symptom provocation in obsessive‐compulsive disorder. Psychiatry Research, 198 (3)
Simon, D., Kischkel, E., Spielberg, R. & Kathmann, N.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1016/j.psychres.2011.12.022) - (2013). Autonomic res‐ ponses and neural‐cardiac coupling during individually tailored symptom provocation in obsessive‐compulsive disorder. Journal of Anxiety Disorders, 27, p. 635– 644
Simon, D., Kaufmann, C., Kniesche R., Kischkel, E. & Kathmann, N.
- (2013). Reduced thickness of anterior cingulate cortex in obsessive‐compulsive disorder. Cortex, 49(8), 2178‐2185
Kühn, S., Kaufmann, C., Simon, D., Endrass, T., Gallinat, J., & Kathmann, N.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1016/j.cortex.2012.09.001) - (2014). Amygdala hyperactivation du‐ ring symptom provocation in obsessive‐compulsive disorder and its modulation by distraction. NeuroImage: Clinical, 4:549‐557
Simon, D., Adler, N., Kaufmann, C. & Kathmann, N.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1016/j.nicl.2014.03.011) - (2014). Amygdala hyperactivation in obsessive-compulsive disorder and its modulation by distraction. Poster presented at the 20th International Conference on Human Brain Mapping, Hamburg, Germany
Simon, D., Adler, N., Kaufmann, C., Kathmann, N.
- (2014). Frontal EEG asymmetry in obsessive‐compulsive disorder. Psychophysiology, 51(7),596‐601
Ischebeck, M., Endrass, T., Simon, D., and Kathmann, N.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1111/psyp.12214)
