Schaltkreismechanismen veränderter Erregbarkeit in kortikalen Dysplasiemodellen (A06)

• Fachliche Zuordnung: Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
• Förderung: Förderung seit 2017
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 227953431

Dieses Projekt befasst sich mit der Pathogenese der häufigsten und schwerwiegendsten fokalen epileptogenen Läsionen, fokalen kortikalen Dysplasien und glioneuronalen Tumoren. Es wird die Rolle der Ste20-artigen Kinase (SLK), eines Proteins, dessen Expression in Neuronen in krankheitsassoziierten Läsionen reduziert ist, untersuchen. Eine verminderte Abundanz von SLK in exzitatorischen Neuronen des Kortex führt zu in einer starken und selektiven Reduktion eines spezifischen inhibitorischen Schaltkreises, der thalmokortikalen „feed-forward“ Inhibition.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1089: Funktion synaptischer Mikronetzwerke und deren Störungen bei Erkrankungen des Zentralnervensystems
• Antragstellende Institution: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Professor Dr. Heinz Beck; Professorin Dr. Susanne Schoch McGovern