Sensor- und Signalmechanismen, die der Entstehung und Rückbildung der Hypoxie-induzierten pulmonalen Hypertonie zugrunde liegen (A06)

• Fachliche Zuordnung: Pneumologie,Thoraxchirurgie
• Förderung: Förderung seit 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 268555672

Basierend auf unseren bisherigen Ergebnissen soll der molekulare akute Sauerstoff-Sensor-Mechanismus der mitochondrialen Cytochrom c Oxidase Untereinheit 4 Isoform 2 (Cox4i2), der für die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion essentiell ist, weiter untersucht werden. Ein Fokus liegt dabei insbesondere auf Interaktionspartnern von Cox4i2. Außerdem soll die Relevanz der verminderten mitochondrialen reaktiven Sauerstoffspeziesfreisetzung und Ferroptose für die Entwicklung einer chronischen hypoxie-induzierten pulmonalen Hypertonie untersucht werden. Mögliche Strategien zu PH-Rückbildung werden in verschiedenen in vivo Mausmodellen getestet.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1213: Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale
• Antragstellende Institution: Justus-Liebig-Universität Gießen
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Professorin Dr. Natascha Sommer, Ph.D.; Professor Dr. Norbert Weißmann