Zusammenspiel autophagischer und proinflammatorischer Signalkaskaden bei akuter intestinaler Entzündung (C03)

• Fachliche Zuordnung: Zellbiologie ; Biochemie
• Förderung: Förderung von 2016 bis 2019
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 259130777

Dieses Projekt basiert auf der Annahme, dass der Autophagie-Faktor ATG16L1 in intestinalen Epithelzellen (IECs) ein direktes Substrat der Kinase IKKa ist und die Entzündungsantwort bei akuter ulcerativer Colitis kontrolliert. Mittels primärer Organoidkulturen, die von Mäusen mit definierten genetischen Änderungen stammen, werden wir die exakte Interaktionsweise von IKKa und ATG16L1 analysieren. Da IKKa in IECs und myeloiden Zellen widersprüchliche Funktionen zu haben scheint, werden wir außerdem die abweichenden Mechanismen bestimmen, welche die Caspase-1-Aktivität in myeloiden Zellen kontrollieren.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1177: Molekulare und funktionale Charakterisierung der selektiven Autophagie
• Antragstellende Institution: Goethe-Universität Frankfurt am Main
• Mitantragstellende Institution: Georg-Speyer-Haus; Institut für Tumorbiologie und experimentelle Therapie
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Florian R. Greten