Die Interaktion von IL-4, IL-33 und IL-1ß reguliert Th2-mediierte Erkrankungen (B09*)

• Fachliche Zuordnung: Dermatologie
• Förderung: Förderung von 2013 bis 2017
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 13799719

Die Zytokine IL‐1β und IL‐33 sind an der Entstehung von Psoriasis und Atopischer Dermatitis (AD) beteiligt. IL‐1β fördert Th17 Zellen (Psoriasis), IL‐33 Th2 Antworten (AD). Th2‐induzierende Therapien bessern die Psoriasis, aber nicht die AD. IL‐1β und IL‐33 könnten das fehlende Ansprechen der AD erklären. Der Einfluss von IL‐4/STAT6 auf die Aktivierung von IL‐1β/IL‐33 in myeloiden und epithelialen Zellen und deren Rolle für Th2 Antworten werden untersucht. Modelle zur Psoriasis und AD, sowie genetische und pharmakologische Manipulationen sollen diese Interaktion in vivo aufzeigen. Das Verständnis der Interaktion von IL‐4, IL‐1β und IL‐33 dient, die Pathogenese der AD zu verstehen und die Basis für neue Immuntherapien zu schaffen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 685: Immuntherapie: Von den molekularen Grundlagen zur klinischen Anwendung
• Antragstellende Institution: Eberhard Karls Universität Tübingen
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Kamran Ghoreschi; Professor Dr. Amir Sadegh Yazdi