Untersuchung der Rolle des Blutgefäß-Endothels im Blutglucose-Stoffwechsel

• Antragsteller: Professor Dr. Eckhard Lammert
• Fachliche Zuordnung: Entwicklungsbiologie
• Förderung: Förderung von 2012 bis 2017
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 226258562

Die Interaktion zwischen Endothelzellen und Betazellen sowie die Rolle dieser Interaktion bei der Re-gulation des Blutzuckers wurden untersucht, und mehrere Arbeiten wurden publiziert. In der bisherigen Förderung wurde entdeckt, dass Semaphorin-3A (Sema3A), ein mutmaßlicher Antagonist des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF-A), den Blutzucker von Mäusen reguliert, was ein vollkommen neuartiger Befund ist. Unsere Daten weisen darauf hin, dass das Sema3A-Gen mit dem menschlichen Typ-2 Diabetes Mellitus (T2DM) als einer Erkrankung assoziiert ist, von der mehr als 250 Millionen Menschen weltweit betroffen sind. Wir konnten weiterhin zeigen, dass die Expression von Sema3A in Langerhans-Inseln von Patienten mit T2DM sowie in einigen Geweben von hypergly-kämischen Mäusen nach einer Hochfett-Diät erhöht ist. Ebenfalls konnten wir zeigen, dass eine Dele-tion von Sema3A die Blutzuckerwerte und Glukose-Toleranz in Mäusen verbessert, was darauf hin-deutet, dass Sema3A ein „Drug Target“ für die Behandlung des menschlichen Typ-2 Diabetes Mellitus (T2DM) werden könnte. Das Ziel des Folgeantrags ist es, den Endothelzell-basierten Mechanismus aufzuklären, durch den Sema3A den Blutzuckerspiegel reguliert.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen