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Der Notch-Signalweg als neues Target von AML/ETO (A03)

Fachliche Zuordnung Hämatologie, Onkologie
Förderung Förderung von 2012 bis 2024
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 217328187
 
Die Expression einer alternativen Spleiß-Variante von AML1-ETO (t(8;21) AE9a) führt nach retroviraler Transduktion im Mausmodell zur Leukämie. Eigene Studien zeigen hingegen, dass AE9a kein prognostischer Marker bei t(8;21)-AML-Patienten ist und in einem konditionalen Mausmodell keine Leukämie induziert, was für zusätzliche Mutationsereignisse spricht. Um diese zusätzlichen Faktoren/Ereignisse zu identifizieren, sollen retrovirale Insertions-Mutagenesen, biologische/biochemische und klinische Validierungen durchgeführt werden. Parallel wird mittels von uns bereits charakterisierter "small-molecule compounds" die Beteiligung eines fehlregulierten Notch-Signalweges für die AML-Entwicklung untersucht.
DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche
Antragstellende Institution Universität Ulm
 
 

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