Triple R connection of geminivirus multiplication

• Antragsteller: Professor Dr. Holger Jeske (†)
• Fachliche Zuordnung: Organismische Interaktionen, chemische Ökologie und Mikrobiome pflanzlicher Systeme
• Förderung: Förderung von 2011 bis 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 206285263

• Erstellungsjahr: 2016

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Geminiviren haben in zunehmendem Maße die Ernten von wichtigen Kulturpflanzen, wie Bohnen, Mais, Maniok, Tomaten und Zuckerrüben weltweit bedroht. Ihr epidemiologisches Potential ist durch eine hohe Mutations- und Rekombinationsrate begründet, wodurch sie sich schnell an neue Pflanzenarten und -sorten anpassen und Resistenzen überwinden können. Wegen ihrer kleinen Genome sind sie auf eine Vielzahl von pflanzlichen Proteinen angewiesen, um sich effektiv zu vermehren. Im Projekt sollten deswegen Wirtsgene identifiziert werden, die im Wechselspiel von Replikation, Rekombination und Reparatur (RRR) einen Einfluss auf die Virus-Vermehrung haben. Im Modellsystem aus Euphorbia Yellow Mosaic Virus und Arabidopsis thaliana wurden 23 T-DNA Insertionslinien mit ausgeschalteten Genen, die für RRR relevant sind, durch biolistische Inokulation geprüft. Der Infektionserfolg wurde mittels hochauflösender Gelelektrophorese und Hybridisierung sowie durch Hochdurchsatz-Sequenzierung ermittelt. Dabei erwiesen sich drei Gene als wichtig: RAD 51D als Vermittler des Single-Strand-Annealing für die Homologe Rekombination (HR) förderte die virale Replikation, KU 80 als Schlüsselenzym des Non-homologous Endjoining (NHEJ) verzögerte diese und die Wirkungen der Transläsionspolymerasen pol η und pol ζ können die hohen Mutationsraten erklären helfen. Diese neuen Erkenntnisse um das komplexe Zusammenspiel von Replikation, HR und NHEJ erweitern unser Bild von der genetischen Flexibilität von Geminiviren beträchtlich und sind unerlässlich für eine rationale Züchtung oder Herstellung von Resistenzen.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

• (2014). Somatic homologous recombination in plants is promoted by a geminivirus in a tissue-selective manner. Virology 452, 287-296
  Richter, K., Kleinow, T., and Jeske, H.
  
• (2015). A population genetic perspective on geminivirus infection. J. Virol. 89, 11926-11934
  Weigel, K., Pohl, J., Wege, C., and Jeske, H.
  
• (2015). Early function of the Abutilon mosaic virus AC2 gene as a replication brake. J. Virol. 89, 3683-3699
  Krenz, B., Deuschle, K., Deigner, T., Unseld, S., Kepp, G., Wege, C., Kleinow, T., and Jeske, H.
  
• (2015). Form follows function in geminiviral minichromosome architecture. Virus Res. 196, 44–55
  Paprotka, T., Deuschle, K., Pilartz, M., and Jeske, H.
  
• (2015). Geminivirale Infektion in Interaktion mit DNA-Reparatur und - Schadenstoleranz. Dissertation. Universität Stuttgart
  Richter, K. S.
  
• (2015). KU80, a key factor for non-homologous endjoining, retards geminivirus multiplication. J. Gen. Virol. 96(9), 2913-2918
  Richter, K. S., and Jeske, H.
  
• (2015). Rad54 is not essential for any geminiviral replication mode in planta. Plant Mol. Biol. 87, 193–202
  Richter, K. S., Ende, L., and Jeske, H.
  
• (2016). The contribution of translesion synthesis polymerases on geminiviral replication. Virology, 488, 137–148
  Richter, K. S., Götz, M., Winter, S., and Jeske, H.