Die Rolle antimikrobieller Peptide in Entzündungen der Haut, die durch plasmazytoide dendritische Zellen vermittelt werden

• Antragsteller: Dr. Stephan Meller
• Fachliche Zuordnung: Dermatologie
• Förderung: Förderung von 2008 bis 2011
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 67130829

Plasmazytoide dendritische Zellen stellen einen hochspezialisierten Zelltyp zur Erkennung viralen und bakteriellen Erbgutes im Rahmen der Infektionsabwehr dar. Die Stimulation durch Erbmaterial führt zu der Produktion großer Mengen von Typ I Interferon. Plasmazytoide dendritische Zellen reagieren in der Regel nur auf Erbgut anderer Organismen, nicht aber auf körpereigenes Erbgut. Im kutanen Lupus erythematodes, einer T-Zell-vermittelten autoimmunen Erkrankung der Haut, führt die Aktivierung der plasmazytoiden dendritischen Zellen ebenfalls zur massiven Bildung von Typ I Interferon. Wodurch die plasmazytoiden dendritischen Zellen beim Lupus erythematodes aktiviert werden, ist allerdings unklar. UV-Expositionen der Haut sind sowohl als Auslösefaktor des kutanen Lupus erythematodes als auch als Ursache von Apoptose und Nekrose epidermaler Zellen bekannt. LL-37 ist ein antimikrobielles Peptid, das zur Aktivierung der plasmazytoiden dendritischen Zellen führen kann. LL-37 bildet hierzu Komplexe mit körpereigenem Erbgut, die über sogenannte Toll-like Rezeptoren plasmazytoide dendritische Zellen aktivieren können. LL-37 wird von Keratinozyten nach einem Trauma bzw. einer Irritation der Haut sezerniert. Im Rahmen dieses Forschungsprojekt soll die Rolle von LL- 37/körpereigenem Erbgut vermittelter Aktivierung plasmazytoider dendritischer Zellen einerseits in gesunder Haut im Rahmen von transienten Immunreaktionen nach kutanen Traumata als auch im kutanen Lupus erythematodes untersucht werden.

• DFG-Verfahren: Forschungsstipendien
• Internationaler Bezug: USA
• Gastgeber: Professor Dr. Michel Gilliet