Bedeutung der Fehlfunktion Ca2+-aktivierter Kaliumkanäle in der Nebennierenrinde für die Entstehung des primären Hyperaldosteronismus in der Maus

• Antragsteller: Professor Dr. Heimo Ehmke
• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung von 2004 bis 2009
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5429119

Eine chronische Erhöhung des Blutdruckes gehört zu den häufigsten Erkrankungen in der westlichen Welt. Nahezu 50 % der über Fünfzigjährigen weisen eine Hypertonie auf. Die Entwicklung effektiverer Therapieformen erfordert ein tiefer gehendes Verständnis der molekularen Mechanismen, welche zu einem erhöhten Blutdruck führen. Neueren Untersuchungen zu Folge geht die essentielle Hypertonie häufig mit einem primären Hyperaldosteronismus einher. Wir haben eine knockout-Mauslinie Ca2+-aktivierten Kaliumkanals großer Leitfähigkeit (sog. BK Kanal) aufweist. Als Folge dieser Störung zeigen die Mäuse eine veränderte BK Kanalaktivität, einen erhöhten Blutdruck, erhöhte Plasma-Aldosteron-Konzentrationen und eine Hypertrophie des linken Ventrikels. Mit dem geplanten Forschungsvorhaben wollen wir die pathophysiologischen Mechanismen aufklären, die bei veränderter BK Kanalaktivität zu Hyperaldosteronismus, chronischer Blutdruckerhöhung und Herzhypertrophie führen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen