Nierenprotektion durch Reduktion des oxidativen Stresses mittels N-Acetylcystein während koronarer Bypassoperation mit der Herz-Lungen-Maschine

• Antragsteller: Professor Dr. Uwe Mehlhorn
• Fachliche Zuordnung: Herz- und Gefäßchirurgie
• Förderung: Förderung von 2003 bis 2009
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5420987

Aktuelle Forschungsergebnisse zeigen, dass der kardioplegische Herzstillstand während Herzchirurgischer Operationen zu einer Anschaltung des kardialen Apoptose-Signalweges und - in einem Teil der betroffenen Kardiomyozyten - zur konsekutiven Vollendung der Apoptose ("programmierter Zelltod") führt. Die ebenfalls im Rahmen des kardioplegischen Herzstillstands nachgewiesene Freisetzung von sogenannten "Reaktiven Sauerstoff-Spezies" (reactive oxygen species: ROS) wie O2, OH, H2O2 und ONOO gilt als wichtiger Stimulus für die Anschaltung bzw. Aufrechterhaltung des kardialen Apoptose-Signalwegs. Wir haben soeben gezeigt, dass N-Acetylcystein als "Radikalfänger" und Antioxidans den direkten myokardialen Gewebeschaden durch ROS im Rahmen des kardioplegischen Herzstillstands minimiert. Ziel der geplanten Studie ist es daher zu untersuchen, ob N-Acetylcystein auch den ROS-vermittelten kardialen Apoptose-Signalweg im Rahmen des kardioplegischen Herzstillstands bei Patienten während koronarer Bypassoperationen hemmen kann.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Personen: Professor Dr. Wilhelm Bloch; Dr. Uwe Fischer