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Störungen und Kompensationsmechanismen bei Ausfall der glycinergen Hemmung in rhythmisch aktiven und gekoppelten Netzwerken: Untersuchungen an Tiermutanten und Patienten

Fachliche Zuordnung Anatomie und Physiologie
Förderung Förderung von 1997 bis 2004
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5373833
 
Die Ergebnisse unserer vorausgegangenen Untersuchungen werfen mehrere grundsätzliche Fragen auf. Diese betreffen a) die Erklärung für das Persistieren der Rhythmogenese, b) die Natur der funktionserhaltenden Kompensationsmechanismen, der Identifizierung von zellulären Signalfaktoren einschließlich der dadurch ausgelösten reaktiven Proteinexpression c) die Art der Störungen bei der Aktivitätsanpassung respirationsgekoppelter, motorischer und vegetativer Regelfunktionen, d) das Ausmaß der aktivitätsabhängigen Veränderungen des Stoffwechselbedarfs sowie die Gefährdung der Neurone durch Überlastung und Hypoxie, und e) die tatsächliche Todesursache der Oscillator-Mausmutanten. Die tierexperimentellen Untersuchungen werden mit zellulären, molekularbiologischen und molekulargenetischen Techniken vergleichend an intakten Tieren und in vitro Präparaten der Wildtyp-Maus bzw. der Mausmutante spdot (Verlust des funktionalen Glya1,-R) durchgeführt. Daneben werden nicht-invasive Untersuchungen der Atemmotorik und der Aktivitätskopplung kranieller motorischer Funktionen von Hyperekplexie-Patienten durchgeführt. Unser Ziel ist, neben der Grundlagenerforschung der Rhythmogeneseprozesse in neuronalen Netzwerken von Säugern auch Prophylaxekonzepte und Therapieansätze für die klinische Anwendung zu erarbeiten.
DFG-Verfahren Schwerpunktprogramme
 
 

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