Zusammenspiel der inhibitorischen Komponenten RNAIII und CopR bei der Kontrolle der Kopiezahl des Plasmides pIP501. Einfluß von chromosomalen Komponenten auf die Regulation der Plasmidreplikation in grampositiven Bakterien

• Antragstellerin: Privatdozentin Dr. Sabine Brantl
• Fachliche Zuordnung: Grundlagen der Biologie und Medizin
• Förderung: Förderung von 1996 bis 2003
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5270736

Zwei inhibitorische Komponenten regulieren die Kopiezahl des Plasmides (pIP501: 1) eine antisense-RNA (RNAIII) das Protein CopR. Während RNAIII posttranskriptional durch Transkriptionsattenuierung wirkt, reprimiert CopR die Transkription am essentiellen repR-Promotor pII. Außerdem hat CopR noch eine 2. Funktion: es bewirkt durch Verhinderung der konvergenten Transkription von den Promotoren pII und pIII (antisense-Promotor) eine indirekte Erhöhung der Initiationsfrequenz an pIII. Im Rahmen dieses Vorhabens sollen 1. chromosomale Komponenten/Wirtsfaktoren, die für die Replikation von pIP501 in B. subtilis limitierend sind, identifiziert werden, 2. die Frage geklärt werden, ob Transkriptionsattenuierung als Mechanismus der Plasmid-Replikationskontrolle wirtsspezifisch ist, 3. chromosomal kodierte Faktoren, die die Aktivität des Kopiezahlregulators CopR in vivo beeinflussen, identifiziert werden.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen