Rolle alters- und aktivitätsabhängiger neuronaler Ca2+ Signaltransduktion im M. Parkinson (A02)

• Fachliche Zuordnung: Experimentelle Modelle zum Verständnis von Erkrankungen des Nervensystems ; Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
• Förderung: Förderung seit 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 450627322

Der fortschreitende Verlust dopaminerger Substantia nigra Neuronen ist ein Merkmal des alternden Gehirns und verursacht die motorische Symptomatik des Morbus Parkinson (MP). Wir analysieren hier die Schnittstellen von elektrischer Aktivität, Ca2+ Homöostase und metabolischem Stress im Kontext von differenzieller neuronaler Vulnerabilität. Wir nehmen an, dass Neurone, die ihren Aktivitätsmodus ändern und metabolischen Stress reduzieren können, z.B. über adaptives Ionenkanal und/oder Ca2+ Signalling, weniger stark von degenerative Stressoren beeinträchtigt werden. Unser Ziel ist es, neue Resilienz-Mechanismen gegenüber altersabhängiger Neurodegeneration und MP zu identifizieren.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1506: Alterung an Schnittstellen
• Antragstellende Institution: Universität Ulm
• Teilprojektleiterin: Professorin Dr. Birgit Liss