Untersuchung der Funktion von Trehalose-6-phosphat für die Hitzeresistenz von Arabidopsis thaliana

• Antragsteller: Dr. Daniel Maag
• Fachliche Zuordnung: Pflanzenphysiologie
• Förderung: Förderung seit 2018
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 416992417

Temperatur ist ein Schlüsselfaktor für das pflanzliche Wachstum und Überleben. Dementsprechend wirken sich extreme Temperaturen nachteilig auf deren Reproduktion oder, im Fall von Nutzpflanzen, auf den Ertrag aus. Auf zellulärer Ebene bewirken hohe Temperaturen einen Rückgang der Photosyntheseleistung, welcher mit einer gleichzeitigen Zunahme der Photorespiration einhergeht. Dies führt in Summe zu einer Abnahme des assimilierten Kohlenstoffs. Gleichzeitig hängt die Hitzeresistenz von einer Anpassung des Proteoms als Teil der genetisch kodierten Hitzeschockantwort (HSA) ab, welche mit hohen energetischen und metabolischen Kosten einhergeht. Eine enge Koordinierung zwischen der HSA und dem Energiestatus der Pflanze, insbesondere unter den energielimitierenden Bedingungen, die mit Langzeithitze einhergehen, scheint daher plausibel. In unseren Vorarbeiten konnten wir zeigen, dass das Enzym TREHALOSE-6-PHOSPHAT SYNTHASE 1 (TPS1) die Langzeitthermotoleranz von Arabidopsis thaliana beeinflusst, wahrscheinlich über die Wirkung seines Produktes Trehalose-6-Phosphat (T6P) als Regulator des pflanzlichen Saccharosestoffwechsels. Dementsprechend wirkte sich die Komplementierung der tps1-1 Nullmutante mit funktionell unterschiedlichen TPS1-Isoformen unterschiedlich auf den Kohlenhydratstoffwechsel unter Hitzestress aus. Während eine höhere TPS1-Aktivität mit einer geringeren Saccharosekonzentration während Hitzestress und einer verminderten Thermotoleranz einherging, führte die Störung der T6P-abhängigen Signalweiterleitung zu einer erhöhten Akkumulation von Speicherstärke und Saccharose sowie einer gesteigerten Hitzeresistenz. Darüber nahm der T6P-Gehalt in hitzebehandelten Wildtypkeimlingen rapide ab. Es ist jedoch unklar, wie T6P die Thermotoleranz der Pflanzen genau beeinflusst. Daher schlagen wir vor, die Rolle von T6P für die Ausbildung der Thermotoleranz genauer zu untersuchen. Auf der Grundlage unserer Vorarbeiten stellen wir die Hypothese auf, dass die hitzeabhängige Abnahme des T6P-Gehalts ein schnelles Signal erzeugt, das die vorübergehende Remobilisierung von Stärkereserven unter Hitzestress auslöst, um Kohlenstoff und Energie für das Ausbilden der HSA bereitzustellen. Um diese Hypothese zu überprüfen, werden wir zunächst die Kinetik der hitzeabhängigen Stoffwechselveränderungen mit hoher zeitlicher Auflösung bestimmen. Anhand verfügbarer Mutanten werden wir dann die funktionelle Bedeutung des hitzeinduzierten enzymatischen Abbaus von T6P und der Remobilisierung von Stärke für die Thermotoleranz untersuchen. Parallel dazu werden wir transgene Linien erzeugen, die eine induzierbare Veränderung des T6P-Gehalts ermöglichen. Diese Linien werden dann verwendet werden, um die transkriptionelle Grundlage der beobachteten T6P-abhängigen Unterschiede in der Thermotoleranz zu bestimmen. Darüber hinaus zielen wir auf die Identifizierung und anfängliche Charakterisierung von Regulatoren ab, die an der Vermittlung der T6P-abhängigen Antwort beteiligt sind.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen