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Projekt
Mechanismen der Rekrutierung von Effektorzellen ins Gewebe während einer Typ 2 Immunreaktion
Antragsteller
Professor Dr. David Vöhringer
Fachliche Zuordnung
Immunologie
Förderung
Förderung seit 2017
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 322359157
Allergische Entzündung der Lunge und atopische Dermatitis sind zwei wichtige Beispiele für Typ 2 Immunität-assoziierte Erkrankungen, bei denen verschiedene IL-4/IL-13-exprimierende Effektorzellen des Immunsystems in die Lunge bzw. Haut gelangen und pathologische Veränderungen auslösen. Der IL-4/IL-13-aktivierte Transkriptionsfaktor STAT6 spielt eine wichtige Rolle für die Rekrutierung von eosinophilen Granulozyten und anderen Effektorzellen, wobei bisher kaum bekannt ist, welche STAT6-regulierten Gene in Gewebezellen oder hämatopoietischen Zellen für diesen Prozess wichtig sind. In diesem Forschungsprojekt wollen wir deshalb die STAT6-abhängigen Mechanismen untersuchen, die Entwicklung und Geweberekrutierung von IL-4/IL-13-exprimierenden Effektorzellen einschließlich eosinophiler Granulozyten bei Typ 2 Immunreaktionen regulieren. Wir arbeiten einerseits mit einem Model, bei dem eine allergische Entzündungsreaktion in der Lunge durch intranasale Applikation lebender Konidien des Schimmelpilzes Aspergillus fumigatus ausgelöst wird. Andererseits verwenden wir zwei Modelle für Typ 2 Immunreaktionen in der Haut, wobei das eine durch IgE-aktivierte basophile Granulozyten und das andere durch Freisetzung des Zytokins TSLP als Modell für atopische Dermatitis ausgelöst wird. Schließlich wollen wir die Rolle alternativ aktivierter Makrophagen bei Entzündung und Wundheilung in Lunge und Haut unter Verwendung unserer vor Kurzem hergestellten Mäuse untersuchen, mit denen wir AAM in vivo detektieren und deletieren können.
DFG-Verfahren
Forschungsgruppen
