Mechanismen der Genregulation durch die konservierte kleine RNA rnTrpL (früher RcsR1) und ihre Interaktionspartner in Sinorhizobium meliloti

• Antragstellerin: Professorin Dr. Elena Evguenieva-Hackenberg
• Fachliche Zuordnung: Stoffwechselphysiologie, Biochemie und Genetik der Mikroorganismen
• Förderung: Förderung seit 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 320729491

Viele kleine, trans-agierende RNAs (sRNAs) regulieren die Genexpression durch imperfekte Basenpaarung mit Target-mRNAs. Meistens werden mehr Targets vorhergesagt als validiert. Das könnte dadurch erklärt werden, dass die sRNA Spezifität unter unterschiedlichen Bedingungen variiert. Allerdings fehlen bisher Beispiele für solch einer Spezifitätsänderung. Wir untersuchen die sRNA rnTrpL (früher RcsR1), welche durch Transkriptionsattenuation des Tryptophan-Biosynthesegens trpE(G) entsteht. Diese sRNA beinhaltet das Leaderpeptid peTrpL codierende trpL ORF und hat viele vorhergesagte Targets. In der ersten Förderperiode haben wir zwei davon validiert, die trpDC (Tryptophanbiosynthese) und rplUrpmA (ribosomale Proteine L21 und L27) mRNAs. Im Gegensatz zu trpDC wird rplUrpmA als Reaktion auf Antibiotikaexposition destabilisiert und dafür ist peTrpL notwendig. Dabei bilden rnTrpL, rplUrpmA, antisense RNA, peTrpL und ein translationsinhibierendes Antibiotikum ein Ribonukleoproteinkomplex (ARNP). In der nächsten Förderperiode möchten wir den Mechanismus der rnTrpL-Reprogrammierung zugunsten der rplUrpmA mRNA analysieren. Wir werden die Assemblierung und die Struktur des rnTrpL-ARNP, den Mechanismus und die Bedeutung der rplUrpmA Destabilisierung, und die Rolle der antisense RNA in diesem Prozess erforschen. Als weiteres Ziel werden wir das rnTrpL-Interaktom unter mehreren Bedingungen untersuchen. Die Ergebnisse werden das Netzwerk und den Mechanismus einer konservierten sRNA, welche Spezifitätsänderung als Reaktion auf Antibiotika aufweist, aufdecken.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen