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Zirkuläre RNAs modulieren Neurovulnerabilität, Neuroinflammation und Regeneration und sind von den SHT-Komorbiditäten beeinflusst (B05)

Fachliche Zuordnung Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
Kognitive, systemische und Verhaltensneurobiologie
Molekulare und zelluläre Neurologie und Neuropathologie
Nuklearmedizin, Strahlentherapie, Strahlenbiologie
Zellbiologie
Förderung Förderung seit 2015
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 251293561
 
In der zweiten Förderperiode wiesen wir nach, dass Ethanol den neuronalen und glialen IL-13/STAT6-Signalweg aktiviert, die Mikrogliose reduziert und die Biomarker für Serumschäden nach einer Schädel-Hirn-Trauma verringert. Durch Ethanol wurde IL-13 in Neuronen hochreguliert, und IL-13 und sein Rezeptor erwiesen sich als synaptische Proteine, die an der Neuroprotektion beteiligt sind. Chemogenetik und genetisch kodierte Ca2+-Puffer zeigten, dass neuronale Aktivität die neuronale Anfälligkeit und die Neuroinflammation nach einem Schädel-Hirn-Trauma reduziert. In der dritten Förderperiode werden wir neue aktivitätsabhängige Mechanismen im Zusammenhang mit nicht-kodierender zirkulierender RNA erforschen: Sie werden in Proben von Menschen und Mäusen zu den Zeitpunkten von 3, 24 und 7 Tagen hochreguliert, und die Überexpression der zirkulierenden Klhl2-RNA führt zu einer Hochregulierung des vom Gehirn abgeleiteten neurotrophen Faktors (BDNF) und beschleunigt die Erholung der kognitiven Leistung nach einer Schädel-Hirn-Trauma.
DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche
Antragstellende Institution Universität Ulm
 
 

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