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Zirkuläre RNAs modulieren Neurovulnerabilität, Neuroinflammation und Regeneration und sind von den SHT-Komorbiditäten beeinflusst (B05)
Fachliche Zuordnung
Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
Kognitive, systemische und Verhaltensneurobiologie
Molekulare und zelluläre Neurologie und Neuropathologie
Nuklearmedizin, Strahlentherapie, Strahlenbiologie
Zellbiologie
Kognitive, systemische und Verhaltensneurobiologie
Molekulare und zelluläre Neurologie und Neuropathologie
Nuklearmedizin, Strahlentherapie, Strahlenbiologie
Zellbiologie
Förderung
Förderung seit 2015
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 251293561
In der zweiten Förderperiode wiesen wir nach, dass Ethanol den neuronalen und glialen IL-13/STAT6-Signalweg aktiviert, die Mikrogliose reduziert und die Biomarker für Serumschäden nach einer Schädel-Hirn-Trauma verringert. Durch Ethanol wurde IL-13 in Neuronen hochreguliert, und IL-13 und sein Rezeptor erwiesen sich als synaptische Proteine, die an der Neuroprotektion beteiligt sind. Chemogenetik und genetisch kodierte Ca2+-Puffer zeigten, dass neuronale Aktivität die neuronale Anfälligkeit und die Neuroinflammation nach einem Schädel-Hirn-Trauma reduziert. In der dritten Förderperiode werden wir neue aktivitätsabhängige Mechanismen im Zusammenhang mit nicht-kodierender zirkulierender RNA erforschen: Sie werden in Proben von Menschen und Mäusen zu den Zeitpunkten von 3, 24 und 7 Tagen hochreguliert, und die Überexpression der zirkulierenden Klhl2-RNA führt zu einer Hochregulierung des vom Gehirn abgeleiteten neurotrophen Faktors (BDNF) und beschleunigt die Erholung der kognitiven Leistung nach einer Schädel-Hirn-Trauma.
DFG-Verfahren
Sonderforschungsbereiche
Teilprojekt zu
SFB 1149:
Gefahrenantwort, Störfaktoren und regeneratives Potential nach akutem Trauma
Antragstellende Institution
Universität Ulm
Teilprojektleiter
Professor Francesco Roselli, Ph.D.