Molekulare Funktion und Signaltransduktion der Serinprotease HtrA, ein neues sekretiertes Effektorprotein von bakteriellen Pathogenen (B10)

• Fachliche Zuordnung: Parasitologie und Biologie der Erreger tropischer Infektionskrankheiten
• Förderung: Förderung von 2013 bis 2017
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 52732026

Stabile Zell-Adhäsionskomplexe sind essentiell im Epithelgewebe und besitzen eine Barrierefunktion für mikrobielle Pathogene. Wir haben kürzlich die Protease HtrA als ein neues Effektorprotein in H. pylori identifiziert, welches die Adhäsionsproteine E-cadherin, Claudin-8 und Occludin schneidet. Unsere Studien zeigen einen neuen Mechanismus auf, wie Pathogene die Zell-Zellverbindungen auflösen, um Zugang in tiefere Gewebe zu ermöglichen und bedeutende Krankheitsprozesse einleiten. Dieses Projekt soll folglich die involvierten Signaltransduktionsprozesse aufklären.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 796: Steuerungsmechanismen mikrobieller Effektoren in Wirtszellen
• Antragstellende Institution: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Steffen Backert