Funktionelle Untersuchung und therapeutische Intervention an MyD88 und Interleukin-1 Rezeptor-assoziierten Kinasen (IRAKs) in Lymphomerkrankungen und Leukämie (A15*)

• Fachliche Zuordnung: Immunologie
• Förderung: Förderung von 2013 bis 2017
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 13799719

Bis zu 30% verschiedener non-Hodgkin B-Zell-Lymphome und Leukämien weisen eine onkogene Mutation, Leuzin 265 zu Prolin (L265P), in dem wichtigen Signaladaptor der Toll-like Rezeptoren (TLR), MyD88, auf. MyD88 und Interleukin-1 Rezeptor-assoziierte Kinasen (IRAKs) arbeiten im sogenannten ‚Myddosome‘ Post-Rezeptor-Komplex zusammen, dessen strukturelle und funktionelle Eigenschaften wir kürzlich erforschten. Im diesem Projekt werden wir untersuchen, wie L265P Myddosom-Bildung und Signaltransduktion in Modellsystemen und primären L265+ Tumorzellen beeinflusst, um die bislang unbekannt mechanistische Basis der Onkogenese aufzudecken. Außerdem werden wir die Anwendbarkeit existierender IRAK- Inhibitoren oder peptid-basierter T-Zell-Immuntherapie auf L265P+ Krebszellen untersuchen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 685: Immuntherapie: Von den molekularen Grundlagen zur klinischen Anwendung
• Antragstellende Institution: Eberhard Karls Universität Tübingen
• Teilprojektleiter: Professor Alexander Weber, Ph.D.